Mga produkto

Ang Niacin (nicotinic acid) isip usa ka monotherapy makapakunhod sa risgo sa sakit sa vascular, apan ang mekanismo sa paglihok niini nagpabilin nga kontrobersyal, ug mahimong dili magdepende sa systemic lipid modifying effects.Ang Niacin bag-o lang gipakita sa pagpalambo sa endothelial function ug vascular regeneration, independente sa pagtul-id sa dyslipidemia, sa rodent nga mga modelo sa vascular injury ug metabolic disease.Ingon usa ka potensyal nga biosynthetic precursor alang sa NAD (+), mahimo’g makuha sa niacin kini nga mga benepisyo sa vascular pinaagi sa NAD (+)-depende, sirtuin (SIRT) nga gipataliwala nga mga tubag.Sa laing paagi, ang niacin mahimong molihok pinaagi sa iyang receptor, GPR109A, aron mapalambo ang endothelial function, bisan pa ang mga endothelial cells wala mahibal-an nga nagpahayag niini nga receptor.Gipanghimatuud namon nga ang niacin direkta nga nagpauswag sa function sa endothelial cell sa panahon sa pagkaladlad sa mga kondisyon sa lipotoxic ug gitinguha nga mahibal-an ang potensyal nga (mga) mekanismo nga nalambigit. medyo ubos nga konsentrasyon sa niacin (10 μM), o nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), usa ka direkta nga NAD(+) precursor.Bisan kung ang niacin ug NMN nagpauswag sa pagporma sa tubo sa HMVEC sa panahon sa sobra nga gibug-aton sa palmitate, ang NMN lamang ang nagdugang sa cellular NAD (+) ug SIRT1 nga kalihokan.Dugang pa namon nga naobserbahan nga ang HMVEC nagpahayag sa GRP109A.Ang pagpaaktibo niini nga receptor nga adunay acifran o MK-1903 recapitulated niacin-induced improvements sa HMVEC tube formation, samtang ang GPR109A siRNA nagpamenos sa epekto sa niacin.Niacin, sa ubos nga konsentrasyon, nagpalambo sa HMVEC angiogenic function ubos sa lipotoxic nga kondisyon, lagmit independente sa NAD( +) biosynthesis ug SIRT1 activation, apan pinaagi sa niacin receptor activation.