Mga produkto

Ang malampuson nga pag-ayo sa myelin sa hamtong nga CNS nanginahanglan sa lig-on ug tukma sa panahon nga paggama sa myelin nga mga protina aron makamugna og bag-ong myelin sheaths.Ang nagpahiping mga mekanismo sa regulasyon ug komplikado nga sukaranan sa molekula sa pagbag-o sa myelin, bisan pa, nagpabilin nga dili kaayo masabtan.Dinhi, gisusi namon ang papel sa ERK MAP kinase signaling sa kini nga proseso.Ang kondisyon nga pagtangtang sa Erk2 gikan sa mga selula sa oligodendrocyte lineage miresulta sa nalangan nga remyelination human sa demyelinating injury sa adult mouse corpus callosum.Ang nalangan nga pag-ayo nahitabo tungod sa usa ka piho nga kakulangan sa paghubad sa mayor nga myelin protein, MBP.Kung wala ang ERK2, ang pagpaaktibo sa ribosomal protein S6 kinase (p70S6K) ug ang target niini sa ubos, ang ribosomal protein S6 (S6RP), nadaot sa usa ka kritikal nga panahon sa dihang ang premyelinating oligodendrocytes nagbalhin ngadto sa hamtong nga mga selula nga makahimo sa pagmugna og bag-ong myelin sheaths.Sa ingon, among gihulagway ang usa ka importante nga sumpay tali sa ERK MAP kinase signaling cascade ug sa tra nslational nga makinarya ilabina sa remyelinating oligodendrocytes sa vivo.Kini nga mga resulta nagsugyot og usa ka importante nga papel alang sa ERK2 sa translasyon nga kontrol sa MBP, usa ka myelin nga protina nga makita nga kritikal alang sa pagsiguro sa tukma sa panahon nga henerasyon sa bag-ong myelin sheaths human sa demyelinating injury sa hamtong nga CNS.