Mga produkto

Ang ATP-gated P2X3 receptors importante nga mga transducers sa nociceptive stimuli ug halos eksklusibo nga gipahayag sa sensory ganglion neurons.Sa mouse trigeminal ganglion (TG), ang P2X3 receptor function wala damha nga gipauswag sa pharmacological block sa natriuretic peptide receptor-A (NPR-A), nga naglatid sa usa ka potensyal nga pagpugong sa papel sa endogenous natriuretic peptides sa nociception nga gipataliwad-an sa P2X3 receptors.Ang kakulang sa pagbag-o sa P2X3 nga ekspresyon sa protina nagpaila sa usa ka komplikado nga modulasyon kansang mga mekanismo sa pag-downregulate sa P2X3 receptor function nagpabilin nga dili klaro. blocker anantin.Busa, among gisusi ang mga kausaban sa P2X3 receptor distribution sa lipid raft membrane compartment, ang ilang phosphorylation state, ingon man ang ilang function sa patch clamping.Ang nalangan nga pagsugod sa P2X3 desensitization maoy usa ka mekanismo alang sa anantin-induced enhancement sa P2X3 activity.Ang anant sa aplikasyon hinungdan nga gipalabi ang P2X3 receptor redistribution sa lipid raft compartment ug mikunhod ang P2X3 serine phosphorylation, duha ka panghitabo nga dili nagsalig sa usag usa.Ang usa ka tigpugong sa cGMP-dependent nga protina kinase ug siRNA-mediated knockdown sa BNP nagsundog sa epekto sa anantin.Gipakita namo nga sa mouse trigeminal neurons endogenous BNP naglihok sa NPR-A receptors aron mahibal-an ang constitutive depression sa P2X3 receptor function.Ang tonic inhibition sa P2X3 receptor activity pinaagi sa BNP/NPR-A/PKG nga mga agianan mahitabo pinaagi sa duha ka managlahing mekanismo: P2X3 serine phosphorylation ug receptor redistribution ngadto sa non-raft membrane compartments.Kini nga nobela nga mekanismo sa pagkontrol sa receptor mahimong usa ka target alang sa umaabot nga mga pagtuon nga nagtumong sa pagkunhod sa dysregulated P2X3 receptor nga kalihokan sa laygay nga kasakit.