Mga produkto

Ang nukleyar nga akumulasyon sa usa ka mutant nga porma sa nukleyar nga protina nga Lamin-A, nga gitawag Progerin (PG) o Lamin AΔ50, mahitabo sa Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome (HGPS) o Progeria, usa ka paspas nga pagkatigulang nga sakit.Usa sa mga nag-unang sintomas niini nga genetic disorder mao ang pagkawala sa sub-cutaneous fat tungod sa usa ka dramatic lipodystrophy.We stably induced the expression of human PG and GFP -Green Fluorescent Protein- as control in 3T3L1 cells using a lentiviral system to study the epekto sa ekspresyon sa PG sa kapasidad sa paglainlain sa kini nga linya sa cell, usa sa labing gigamit nga mga modelo sa adipogenic.Ang quantitative proteomics (iTRAQ) gihimo aron tun-an ang epekto sa pagtipon sa PG.Daghang mga modulated nga protina ang gi-validate pinaagi sa immunoblotting ug real-time nga PCR.Ang mitochondrial function gisusi pinaagi sa pagsukod sa a) mitochondrial basal activity, b) ang superoxide anion production ug c) ang indibidwal nga efficiency sa lain-laing complex sa respiratory chain.We found that over-expression PG by lentivi ral gene delivery lead to a pagkunhod sa proliferation rate ug sa mga depekto sa adipogenic kapasidad kon itandi sa kontrol.Ang quantitative proteomics analysis nagpakita sa 181 nga mga protina nga mahinungdanon (p<0.05) nga modulated sa PG-expressing preadipocytes.Ang mitochondrial function nadaot sa PG-expressing cells.Sa piho, nakit-an namon ang pagtaas sa kalihokan sa complex I ug usa ka sobra nga produksiyon sa Superoxide anion.Ang pagkubkob sa Reactive Oxygen Species (ROS) nga mga ahente sa scavenger nagduso sa pagkunhod sa autophagic proteolysis ingon nga gipadayag sa LC3-II / LC3-I ratio. regulasyon, paghubad, pagpilo sa protina ug pagmugna sa enerhiya pinaagi sa mitochondria.Ang among datos nagpalig-on sa kontribusyon sa akumulasyon sa ROS sa wala'y panahon nga pagkatigulang nga phenotype ug nagtukod og usa ka sumpay tali sa mitochondrial dysfunction ug pagkawala sa proteostasis sa HGPS.