Sa presensya sa 2.8 mM D-glucose, beta-D-glucose pentaacetate (1. 7 mM) gipadako ang pagpagawas sa insulin gikan sa nahilit nga pancreatic islets sa ilaga labaw pa sa alpha-D-glucose pentaacetate.Ingon usab, ang dugang nga pagtaas sa output sa insulin nga gipukaw sa nateglinide (0.01 mM) mas taas sa mga islet nga na-expose sa beta- kaysa alpha-D-glucose pentaacetate.Sa kabaliktaran, sa presensya sa 2.8 mM nga wala’y esterified D-glucose, alpha-L-glucose pentaacetate, apan dili beta-L-glucose pentaacetate, hinungdanon nga gipadako ang output sa insulin.Ang mas taas nga insulinotropic potency sa beta-anomer sa D-glucose pentaacetate nahiuyon sa kamatuoran nga kini kamahinungdanon nga nagdugang sa gipares nga ratio tali sa D-[U-14C]glucose oxidation ug D-[5-3H]glucose utilization, samtang alpha-D -glucose pentaacetate napakyas sa pagbuhat sa ingon.Kini nga mga nahibal-an gihubad aron suportahan ang konsepto nga ang pagpukaw sa pagpagawas sa insulin sa kini nga mga ester sa kadaghanan tungod sa ilang direkta nga interaksyon sa usa ka stereospecific nga receptor, nga gipalabi ang pag-configure sa C1 nga sagad sa beta-D-glucose pentaacetate ug alpha-L- glucose pentaacetate.
