Mga produkto

Ang ischemic stroke gipakita nga hinungdan sa hypermetabolism sa glucose sa ischemic penumbra.Gipakita sa mga eksperimento ug klinikal nga datos nga ang systemic hyperglycemia nga may kalabutan sa infarct usa ka potensyal nga target sa pagtambal sa acute stroke.Bisan pa, ang mga pagtuon sa klinika nga nagtumong sa pagkontrol sa glucose sa acute stroke wala’y pagpauswag sa sangputanan sa pag-andar o pagkunhod sa pagkamatay.Busa, gikinahanglan ang dugang nga mga pagtuon sa metabolismo sa glucose sa ischemic brain. Gigamit namo ang modelo sa ilaga sa stroke nga nagpreserbar sa collateral flow.Ang mga mananap gi-analisa sa [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography o magnetic resonance imaging atol sa 90-minutos nga occlusion sa tunga nga cerebral artery ug sa 60 minutos human sa reperfusion.Ang mga resulta gi-correlate sa magnetic resonance imaging sa cerebral blood flow, diffusion of water, lactate formation, ug histological data sa cell death ug blood-brain barrier breakdown.Among namatikdan ang dugang [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoxy-d-glucose uptake sulod sa ischemic nga mga rehiyon nga nagpakamatay sa infarction ug sa peri-infarct nga rehiyon.Ang magnetic resonance imaging nagpadayag sa pagkadaot sa pag-agos sa dugo sa lebel sa ischemic sa infarct ug pagkunhod sa pag-agos sa dugo sa cerebral sa peri-infarct nga rehiyon.Ang magnetic resonance spectroscopy nagpadayag sa lactate sa ischemic nga rehiyon ug pagkawala sa lactate sa peri-infarct nga rehiyon.Ang immunohistochemical analysis nagpadayag sa apoptosis ug blood-brain barrier breakdown sulod sa infarct. mga panginahanglan sa ischemic ug hypoperfused nga tisyu sa utok, ug kini mahitabo ubos sa anaerobic ug aerobic nga mga kondisyon nga gisukod sa lokal nga produksyon sa lactate.Ang systemic hyperglycemia nga may kalabotan sa infarct mahimong magsilbi aron mapadali ang suplay sa glucose sa ischemic nga utok.Ang pagkontrol sa glycemic pinaagi sa pagtambal sa insulin mahimong negatibo nga makaapekto sa kini nga mekanismo.