Mga produkto

Aron masusi ang papel sa oxidative stress ug / o mitochondrial impairment sa panghitabo sa acute kidney injury (AKI) atol sa sepsis, nakahimo kami og sepsis-induced in vitro model gamit ang proximal tubular epithelial cells nga naladlad sa bacterial endotoxin (lipopolysaccharide, LPS).Kini nga imbestigasyon naghatag ug mahinungdanong bahin sa relasyon tali sa oxidative stress ug mitochondrial respiratory chain activity defects.Ang pagtambal sa LPS miresulta sa pagtaas sa ekspresyon sa inducible nitric oxide synthase (iNOS) ug NADPH oxidase 4 (NOX-4), nga nagsugyot sa cytosolic overexpression sa nitric oxide ug superoxide anion, ang primary reactive nitrogen species (RNS) ug reactive oxygen species. (ROS).Kini nga oxidant nga estado daw nakabalda sa mitochondrial oxidative phosphorylation pinaagi sa pagkunhod sa kalihokan sa cytochrome c oxidase.Ingon usa ka sangputanan, ang mga pagkabalda sa transportasyon sa elektron ug ang pagbomba sa proton tabok sa sulud sa sulud sa mitochondrial nahitabo, nga misangpot sa pagkunhod sa potensyal sa mitochond rial membrane, usa ka pagpagawas sa mga hinungdan nga hinungdan sa apoptotic ug usa ka pagkunhod sa adenosine triphosphate.Makaiikag, human ma-target sa RNS ug ROS, ang mitochondria nahimong prodyuser sa ROS, sa ingon nakatampo sa pagdugang sa mitochondrial dysfunction.Ang papel sa mga oxidant sa mitochondrial dysfunction dugang nga gipamatud-an pinaagi sa paggamit sa iNOS inhibitors o antioxidants nga nagpreserbar sa cytochrome c oxidase nga kalihokan ug nagpugong sa mitochondrial membrane nga potensyal nga pagkawagtang.Kini nga mga resulta nagsugyot nga ang sepsis-induced AKI kinahanglan dili lamang isipon nga kapakyasan sa status sa enerhiya kondili usa usab ka integrated nga tubag, lakip na ang transcriptional nga mga panghitabo, ROS signaling, mitochondrial activity ug metabolic orientation sama sa apoptosis.