Mga produkto

1.Aron masusi kung ang adenosine diphosphate (ADP) nga nakuha nga adenosine mahimong makapugong sa platelet aggregation, labi na sa presensya sa P2Y₁₂ antagonist, diin ang mga epekto sa ADP sa P2Y₁₂ receptor mapugngan. Ang platelet aggregation gisukod isip tubag sa thro receptor. peptide pinaagi sa pag-ihap sa platelet sa platelet-rich plasma (PRP) ug tibuok nga dugo sa presensya sa ADP ug sa P2Y₁₂ antagonist nga cangrelor, prasugrel active metabolite, ug ticagrelor.Sa presensya sa usa ka P2Y₁₂ antagonist, preincubation sa PRP uban sa ADP likway aggregation;kini nga epekto giwagtang pinaagi sa adenosine deaminase.Wala’y pagdili sa panagsama nga nahitabo sa tibuuk nga dugo gawas kung gidugang ang dipyridamole aron mapugngan ang pagsuyup sa adenosine sa mga erythrocyte.Ang mga epekto sa ADP sa PRP ug tibuok nga dugo gisundog gamit ang adenosine ug direktang may kalabutan sa mga kausaban sa cAMP (gisusi sa vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation).Ang tanan nga mga resulta parehas nga walay pagtagad sa P2Y₁₂ ant agonist nga gigamit.ADP nagpugong sa platelet aggregation sa presensya sa P2Y₁₂ antagonist pinaagi sa pagkakabig ngadto sa adenosine.Ang pagdili mahitabo sa PRP apan dili sa tibuok nga dugo gawas kon ang adenosine uptake gipugngan.Walay usa sa mga P2Y₁₂ antagonist nga gitun-an ang nagsundog sa mga epekto sa dipyridamole sa mga eksperimento nga gihimo.

2. Ang ADP gikonsiderar nga huyang nga platelet agonist tungod sa limitado nga aggregation nga mga tubag nga gipahinabo niini sa vitro sa physiological nga konsentrasyon sa extracellular Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ].Ang pagpaubos sa [Ca(2+) ](o) paradoxically makapausbaw sa ADP-evoked aggregation, usa ka epekto nga gipasangil sa gipalambo nga thromboxane A(2) production.Kini nga pagtuon nagsusi sa papel sa ectonucleotidases sa [Ca(2+) ](o) -dependence sa platelet activation.Ang pagkunhod sa [Ca(2+) ](o) gikan sa millimolar ngadto sa micromolar nga lebel nga nakabig sa ADP (10 μmol/l) -nagpukaw sa platelet aggregation gikan sa usa ka lumalabay ngadto sa usa ka padayon nga tubag sa duha ka platelet-rich plasma ug gihugasan nga mga suspensyon.Ang pagbabag sa produksyon sa thromboxane A(2) uban sa aspirin walay epekto niini [Ca(2+) ](o) -dependence.Ang pagpugong sa pagkadaut sa ADP nagwagtang sa mga kalainan tali sa ubos ug pisyolohikal [Ca(2+) ](o) nga miresulta sa lig-on ug malungtarong paghugpong sa duha ka kondisyon.Ang mga pagsukod sa extracellular ADP nagpadayag sa pagkunhod sa degradasyon sa plasma ug apyrase-containin g saline sa micromolar kumpara sa millimolar [Ca(2+)](o).Sama sa gitaho kaniadto, ang thromboxane A(2) nga henerasyon gipausbaw sa ubos nga [Ca(2+) ](o) , apan kini independente sa ectonucleotidase activity(.) P2Y receptor antagonists cangrelor ug MRS2179 nagpakita sa panginahanglan sa P2Y(12) receptors alang sa gipadayon nga ADP-evoked aggregation, nga adunay gamay nga papel alang sa P2Y(1).Sa konklusyon, ang Ca(2+) -dependent nga ectonucleotidase nga kalihokan maoy usa ka dakong hinungdan sa pagtino sa gidak-on sa platelet aggregation ngadto sa ADP ug kinahanglang kontrolahon sa mga pagtuon sa P2Y receptor activation.