Mga produkto

Nakahibalag kami kaniadto sa mga proseso sa regulasyon diin ang dihydrotestosterone (DHT) naghatag sa iyang pagpugong nga epekto sa parathyroid hormone-related protein (PTHrP) gene repression pinaagi sa estrogen receptor (ER)α, apan dili ang androgen receptor (AR), sa kanser sa suso nga MCF-7 nga mga selula .Dinhi, among gisusi kung ang ingon nga aberrant ligand-nuclear receptor (NR) nga interaksyon naa sa prostate cancer LNCaP cells.Una, among gipamatud-an nga ang mga selula sa LNCaP nagpahayag sa daghang kantidad sa AR sa gipasagdan nga lebel sa ERα / β o progesterone receptor.Ang duha nga pagsumpo sa PTHrP ug pagpaaktibo sa prostate-specific antigen genes naobserbahan human sa independenteng administrasyon sa 17β-estradiol (E2), DHT, o R5020.Nahiuyon sa ideya nga ang LNCaP AR nawad-an sa espesipiko sa ligand tungod sa usa ka mutation (Thr-Ala877), ang mga eksperimento sa siRNA nga nagpunting sa tagsa-tagsa nga NR nagpadayag nga ang AR nag-monopoliya sa papel sa tigpataliwala sa gipaambit nga regulasyon nga nagsalig sa hormone, nga kanunay nga nalangkit. nga adunay nukleyar nga translocatio n niining mutant AR.Ang pagtuki sa microarray sa regulasyon sa gene pinaagi sa DHT, E2, o R5020 nagbutyag nga labaw sa katunga sa mga gene sa ubos sa AR (Thr-Ala877) nagsapaw sa mga selula sa LNCaP.Sa partikular nga interes, nahibal-an namon nga ang AR (wild-type [wt]) ug AR (Thr-Ala877) parehas nga responsable sa mga interaksyon sa E2-AR.Ang mga eksperimento sa fluorescence microscopy nagpakita nga ang EGFP-AR (wt) ug EGFP-AR (Thr-Ala877) eksklusibong na-localize sulod sa nucleus human sa E2 o DHT nga pagtambal.Dugang pa, ang reporter assays nagpadayag nga ang ubang mga selula sa kanser nagpakita sa aberrant E2-AR (wt) signaling susama sa LNCaP cells.Kami dinhi nag-postulate sa presensya sa nalambigit nga mga interaksyon tali sa wt AR ug E2 sa pipila ka mga selula sa kanser nga sensitibo sa hormone.